骨痛，顧名思義，就是指全身或某一局部骨骼的疼痛。這個疾病很會折磨人，不能長時間地幹活或走路，那麼，骨痛是怎麼回事?有什麼方法預防和治療?下面我們就跟小編一起去了解一下吧。
骨痛
什麼是骨痛
症狀學教科書上通常無骨痛(bone pain)一節，僅有腰背痛、肢體痛、關節痛、胸痛等症狀，患者就診時也很少使用骨痛一詞，然而在血液學疾病中骨痛卻是一個比較常見症狀。尤其在多發性骨髓瘤的臨牀表現的描述上幾乎都使用骨痛一詞。這是根據疼痛產生原因和機制乃是由於骨骼破壞、骨折或嚴重骨質疏鬆引起。但患者就診時通常主訴是腰骶部疼痛、背痛，其次是胸肋部疼痛，四肢疼痛少見，偶有肩關節痛或四肢關節痛。
骨痛是怎麼引起的
病因和發病機制
一、血液病性骨痛
1.多發性骨髓瘤
骨髓瘤細胞和骨髓基質細胞相互作用，產生一系列細胞因子，其中IL-1βHGF、TNF-α、IL-6、IGF、VEGF等與破骨細胞活性有關，稱爲破骨細胞激活因子(OAF)。在OAF作用下，破骨細胞活性增加，引起骨質脫鈣、骨質疏鬆、骨質溶解破壞和病理性骨折，產生骨痛。此外瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜亦可引起骨痛。
2.急性白血病(含慢粒急變)
尤多見於兒童急淋白血病。表現爲胸骨壓痛及骨關節疼痛，可累及肘、腕、膝、髖等多關節遊走性疼痛。發病機制有：①白血病細胞在骨髓腔內大量增生，使骨內張力增高，同時可浸潤破壞骨皮質和骨膜;②不明原因的骨梗死和骨髓壞死;③高尿酸血癥致痛風發作;④溶骨性粒細胞肉瘤等。骨痛多爲隱痛，發生在慢粒急變時或有骨梗死者，骨痛十分劇烈。
3.惡性淋巴瘤
見於非霍奇金淋巴瘤累及骨骼時，據復旦大學附屬中山醫院報道的124例原發性淋巴結外淋巴瘤有5例原發於骨骼，這類患者常以骨痛爲首發症狀就診，影像學檢查表現爲骨骼損害，常在手術後病理證實爲惡性淋巴瘤。據報道惡性淋巴瘤生前有骨侵犯佔13.9%，屍檢時骨侵犯達45%～60%。主要侵犯部位爲胸椎、腰椎、肋骨，其次爲骨盆、股骨和頸椎等亦可引起骨痛。
4.朗格漢斯細胞組織細胞增生症(LCH)，骨病變幾乎見於所有的LCH患者，輕者爲孤立的無痛性骨病變。據報道骨嗜酸性肉芽腫的51%患者有骨痛。此乃由於朗格漢斯細胞自發性產生IL-1和前列腺素E2，引起骨質吸收，進一步產生溶骨性損害而致骨痛。骨病變以頭顱骨最多見，其次爲下肢骨、肋骨、骨盆和脊柱等。
其他能引起骨痛的血液病還有原發性巨球蛋白血癥，惡性組織細胞病及骨髓增生異常綜合徵等，但較少見。
骨痛
二、非血液病性骨痛
1.骨折。
2.骨腫瘤。
3.骨結核。
4.化膿性骨髓炎、脊柱炎。
5.骨(髓)轉移癌
原位癌多位於前列腺、甲狀腺、乳房、肺和腎臟等，大量腫瘤細胞引起骨髓腔內壓力升高和骨骼破壞，導致骨痛。
6.腎性骨營養不良症
包括纖維性骨炎、腎性骨軟化症、腎性骨質疏鬆症和腎性骨硬化症。尿毒症患者由於鈣磷平衡失調，長期低鈣高磷，引起繼發性甲旁亢，使破骨細胞活性增強，引骨鹽溶解、骨質重吸收、骨骼膠原基質破壞，代以纖維組織，形成纖維性骨炎，嚴重者發生囊腫樣損害。加之代謝性酸中毒，動員骨中鈣到體液中緩衝，引起骨質脫鈣和骨質疏鬆症。尿毒症患者由於腎組織不能生成1.25(OH)2-D3,鈣從腸道吸收減少，血鈣降低使骨組織鈣化障礙，引起腎性骨軟化症。以上骨病變均可導致自發性骨折，引起骨痛。
7.原發性甲狀旁腺功能亢進症(甲旁亢)
甲旁亢時由於甲狀旁腺素(PTH)分泌過多.鈣白骨動員至血液循環，引起高鈣血癥，PTH還能促進1，25-(oH)2-D3生成，促進腸道鈣的吸收，進一步加重高鈣血癥，從而引起廣泛骨質吸收脫鈣，嚴重時形成纖維囊性骨炎，可出現骨骼畸形和病理性骨折，引發骨痛。
8.骨質疏鬆症
正常成人期骨代謝受破骨細胞與成骨細胞雙重作用，使舊骨吸收與新骨形成處於平衡穩定狀態，當骨吸收過多或形成不足均可導致骨量減少和骨徽細結構破壞，形成骨質疏鬆。骨折是骨質疏鬆的主要併發症，多見於髖部及椎體骨折，除骨折引起疼痛外，在骨量減步期就可以出現全身骨骼疼痛，尤以腰背痛最爲常見，其次是膝關節、肩背部，此乃由於骨吸收增加，骨小樑破壞、消失，骨膜下皮質骨的破壞引起。
以上就是對骨痛的瞭解，相信識真看完以後的朋友都已經清楚了，生活經驗是我們不斷累積而來的，如果你缺乏生活常識就收藏我們的網站吧。
瑞麗谷
