(一)症狀
可能爲原發性疾病如感染時的發冷、發熱、出汗、乏力等症狀所掩蓋。心包炎本身的症狀有：
1.心前區疼痛。主要見於炎症變化的纖維蛋白滲出階段。心包的髒層和壁層內表面無痛覺神經，在第五或第六肋間水平以下的壁層外表面有膈神經的痛覺纖維分佈，因此當病變蔓延到這部分心包或附近的胸膜、縱隔或膈時，纔出現疼痛。心前區疼痛常於體位改變、深呼吸、咳嗽、吞嚥、臥位尤其當擡腿或左側臥位時加劇，坐位或前傾位時減輕。疼痛通常侷限於胸骨下或心前區，常放射到左肩、背部、頸部或上腹部，偶向下頜，左前臂和手放射。右側斜方肌嵴的疼痛繫心包炎的特有症狀，但不常見。有的心包炎疼痛較明顯，如急性非特異性心包炎;有的則輕微或完全無痛，如結核性和尿毒症性心包炎。
2.心臟壓塞的症狀。可出現呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安、紫紺、乏力、上腹部疼痛、浮腫、甚至休克。
3.心包積液。對鄰近器官壓迫的症狀肺、氣管、支氣管和大血管受壓迫引起肺淤血，肺活量減少，通氣受限制，加重呼吸困難，使呼吸淺而速。患者常自動採取前臥坐位，使心包滲液向下及向前移位，以減輕壓迫症狀。氣管受壓可產生咳嗽和聲音嘶啞。食管受壓可出現嚥下困難症狀。
4.全身症狀。心包炎本身亦可引起發冷、發熱、心悸、出汗、乏力等症狀，與原發疾病的症狀常難以區分。
(二)體徵
1.心包摩擦音是急性纖維蛋白性心包炎的典型體徵。因發炎而變得粗糙的壁層與髒層心包在心臟活動時相互摩擦產生的聲音，呈抓刮樣粗糙的高頻聲音;往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成份。大多爲與心室收縮和舒張有關的兩個成份，呈來回樣。在此音開始出現的階段和消失之前，可能只在心室收縮期聽到。它在心前區均可聽到，但在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚。其強度常受呼吸和體位的影響，深吸氣、身體前傾或讓患者取俯臥位，並將聽診器的胸件緊壓胸壁時摩擦音增強。常僅出現數小時、或持續數天、數星期不等。當滲液出現兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失;如兩層心包有部分粘連，雖有大量心包積液，有時仍可聞及摩擦音。在心前區聽得心包摩擦音，就可作出心包炎的診斷。
2.心包積液積液量在200～300ml以上或滲液迅速積聚時產生以下體徵：
⑴心臟體徵：心尖搏動減弱、消失或出現於心濁音界左緣內側處。心濁音界向兩側擴大、相對濁音區消失，患者由坐位轉變爲臥位時第二、三肋間的心濁音界增寬。心音輕而遠，心率快。少數患者在胸骨左緣第三、四肋間可聽得舒張早期額外者(心包叩擊音)，此音在第二心音後0.1秒左右，聲音較響，呈拍擊樣，是由於心室舒張時受心包積液的限制，血流突然中止，形成旋渦和衝擊心室壁產生震動所致。
⑵左肺受壓迫的徵象：有大量心包滲液時，心臟向後移位，壓迫左側肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛肩下常有濁音區，語顫增強，並可聽到支氣管呼吸音(ewart徵)。
⑶心臟壓塞的徵象：快速心包積液，即使僅100ml，可引起急性心臟壓塞，出現明顯的心動過速，如心排血量顯著下降，可產生休克。當滲液積聚較慢時、除心率加速外，靜脈壓顯著升高，可產生頸靜脈怒張，搏動和吸氣時擴張，肝腫大伴觸痛，腹水，皮下水腫和肝-頸靜脈反流徵陽性等體循環淤血表現。動脈較收縮壓降低，脈壓減小，脈搏細弱，可出現奇脈。
急性心包炎疾病病因
一、發病原因
綜合國外的兩個較大樣本的報道，急性心包炎的主要病因爲：急性特發性(78%～86%)、腫瘤性(6%～7%)、結核性(4%)、其他感染(3%)、結締組織病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。在發展中國家繼發性心包炎佔多數，以結核性、化膿性和風溼性較爲常見。國內一組2999例心包炎的薈萃分析資料表明，前10位的病因及構成比分別爲：結核性(34.14%)、腫瘤性(15.44%)、特發性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化膿性(7.27%)、原因不明(6.67%)、結締組織病性(4.33%)、風溼性(3.50%)、甲狀腺功能減退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少見病因(4.39%，包括外傷、放射性、化學性、真菌性及寄生蟲等)。經比較該組病例後7年和前8年主要病因變化，結核性心包炎降低9.20%，腫瘤性心包炎增加8.63%，特發性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎無顯著變化，化膿性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。該變化與抗生素和化學治療的進展及有關疾病診療技術的進步有關。
二、發病機制
1.病理解剖
急性心包炎的病理改變，早期表現爲心包的髒層和壁層的炎症反應，出現含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的黏稠液體，稱爲纖維蛋白性或乾性心包炎;由於病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱爲滲出性或溼性心包炎。心包炎的滲液可爲纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。
炎症反應常累及心包下表層心肌，少數嚴重者可累及深部心肌，稱爲心肌心包炎。心包炎癒合後可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連;如炎症累及心包壁層的外表面，可產生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，常可完全溶解吸收，或較長期存在;亦可機化，爲結締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發展成縮窄性心包炎。
2.病理生理
急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，由於心包過度伸展，心包腔內雖容納1～2L液體而不增加心包內壓力，這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨牀症狀。如果滲液的急速或大量蓄積。使心包腔內壓力上升，當達到一定程度就限制心臟擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增加心肌收縮力以提高射血分數;加快心率使心排量增加;升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續增加，心包腔內壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平，其壓差等於零時，心臟壓塞或心包填塞即可發生，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時，上述代償機制衰竭而出現明顯心臟壓塞表現，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分數因而下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降;小動脈收縮達到極限，動脈壓下降至循環衰竭，而產生心源性休克。
心臟壓塞的發生，除取決於心包積液的容量、蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態等因素有關，如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產生和增加而相應地伸展，也易發生心臟壓塞。
瑞麗谷
